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锐博生物总部位于广州市黄埔区广州开发区,是一家以核酸技术为核心,为基因功能、细胞生物学及药物研究提供产品与技术服务,以一体化核酸药 CDMO 服务为主导,致力于让新一代核酸药从概念走向商业化的国家火炬计划重点高新技术企业,是中国核酸行业的领军企业之一,拥有国家级博士后科研工作站。公司立足于基础生命科学与医学研究,创始人由国家重大人才工程入选者和诺贝尔生理/医学奖获得者领衔,以国际化视野和技术平台实力,提供高品质的寡核酸 Oligo 合成修饰、CRISPR-Cas9、RNAi、非编码 RNA、细胞分析、外泌体提取、DNA 提取、PCR 扩增、qRT-PCR 试剂盒及引物等,提供高内涵细胞成像及筛选、载体构建、动物实验、高通量测序、生信分析、RNA 体外转录、外泌体检测、qPCR 检测等技术服务,提供闻名业界的核酸药 GMP 生产 CDMO 服务。通过跨学科、多平台、上下游贯通的综合技术优势,赢得了国内外客户的信赖和赞誉。公司申请专利71项,其中已授权专利 21 项。“锐博生物RiboBio”是中国高品质核酸产品代名词之一,为国内外超过 5000 家机构提供产品或服务,客户 SCI 文章累计超过 25,000 多篇,合作客户包括诺贝尔奖得主实验室、知名科研机构和全球制药公司,锐博生物是亚洲知名的寡核酸原料药生产企业之一,2016年获得中国药监局颁发的寡核酸原料药生产许可证,现已跻身于全球核酸药 CDMO 的知名企业行列。锐博生物建立了与国际接轨的大规模cGMP生产基地,正在打造国际领先的大规模寡核酸 CMO 基地。锐博生物推动国内外核酸科学与技术的交流与合作,连续多年承办代表行业风向标的中国核酸国际论坛(CNAF)和非编码RNA与表观遗传学研究交流会,获批建立国家级博士后科研工作站,承担多项国家及省市重点科研项目。锐博生物致力于提供国际一流的核酸产品与服务,构建国际一流的合作平台与伙伴关系,培养国际一流的智慧型创新人才,为不断满足未来生命科学与医学研究及转化的需求而贡献力量。公司秉承“以创新求发展,以品质铸未来,以诚信待客户”的发展理念,追求“创新永不停”!
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PNAS:miRNA或成为心脏损伤全新标志物

人阅读 发布时间:2014-08-07 10:00

  7月29日发布的PNAS杂志中,美国洛克菲勒大学和哥伦比亚大学研究者撰文发布了他们关于miRNA同心力衰竭病人的心肌细胞之间联系的最新研究成果。

  研究者利用small RNA-Seq技术,检测了大量不同时期心衰病人心肌细胞及血液系统中miRNA表达变化,并发现在心衰病人的血液中,有三个心脏组织特异的miRNA出现了显著上调。通过比较这三个显著上调的miRNA与心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I protein, cTnI)的水平,证明二者存在很强的一致性。cTnI存在于正常心肌细胞中,当心肌组织受到损伤时,该蛋白会被泄漏进入血液,所以常作为标志物用于诊断心脏损伤。相比起cTnI,细胞内含有的miRNA复合物更容易释放到血液中,比如这三个心脏组织特异的miRNA。这就令miRNA可以成为一种更为通用和灵敏的心脏损伤诊断与治疗标志物。

  本研究中,small RNA-Seq技术体现了高灵敏度、高通量等显著的技术优势,成为研究miRNA重要的技术手段。作为国内最强miRNA研究者,锐博生物利用核心专利独立研发出了完整的miRNA类产品,包括miRNA mimic/inhibitor,miRNA agomir/antagomir,miRNA qPCR等,同时拥有最先进技术服务平台,提供small RNA-Seq、mRNA-Seq、RIP-Seq、CLIP-Seq、高内涵筛选及小动物活体成像等服务项目,从上游发现差异到下游功能验证,为研究者定制最全面研究策略,是您最佳研究伙伴!
     
       锐博生物推荐原文摘要
Comparative RNA-sequencing analysis of myocardial and circulating small RNAs in human heart failure and their utility as biomarkers
Heart failure (HF) is associated with high morbidity and mortality and its incidence is increasing worldwide. MicroRNAs (miRNAs) are potential markers and targets for diagnostic and therapeutic applications, respectively. We determined myocardial and circulating miRNA abundance and its changes in patients with stable and end-stage HF before and at different time points after mechanical unloading by a left ventricular assist device (LVAD) by small RNA sequencing. miRNA changes in failing heart tissues partially resembled that of fetal myocardium. Consistent with prototypical miRNA–target-mRNA interactions, target mRNA levels were negatively correlated with changes in abundance for highly expressed miRNAs in HF and fetal hearts. The circulating small RNA profile was dominated by miRNAs, and fragments of tRNAs and small cytoplasmic RNAs. Heart- and muscle-specific circulating miRNAs (myomirs) increased up to 140-fold in advanced HF, which coincided with a similar increase in cardiac troponin I (cTnI) protein, the established marker for heart injury. These extracellular changes nearly completely reversed 3 mo following initiation of LVAD support. In stable HF, circulating miRNAs showed less than fivefold differences compared with normal, and myomir and cTnI levels were only captured near the detection limit. These findings provide the underpinning for miRNA-based therapies and emphasize the usefulness of circulating miRNAs as biomarkers for heart injury performing similar to established diagnostic protein biomarkers.

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